Імунні клітини виявилися необхідні для серцебиття

 

До сих пір вчені не могли точно сказати, яку роль відіграє ціла популяція імунних клітин, розташованих в тканинах провідної системи серця. Експерименти показали: вони беруть участь в передачі сигналу, що координує серцебиття. Результати цих дослідів описані в статті, опублікованій журналом Cell.

Координоване скорочення відділів серця забезпечується окремою провідною системою, що складається з передавальних сигнал м’язових волокон. Її найважливішим елементом є передсердно-шлуночковий (атріовентрикулярний, AV) вузол, порушення роботи якого у людей зазвичай вимагають установки штучного водія рітма. Серед клітин, що населяють AV-вузол виявляється і популяція макрофагів – компонентів імунної системи. Передбачається, що вони забезпечують додатковий захист від патогенів, хоча в точності їх роль залишається загадкою.

 

 

Дослідник з Гарвардської медичної школи Матіас Нарендорф (Matthias Nahrendorf) і його колеги показали, що імунні клітини беруть участь і в самому процесі серцебиття. Вивчаючи роль, яку відіграють макрофаги в здоровому серці, автори отримали лінію генномодифікованих мишей, у яких заселення серцевого м’яза імунними клітинами не відбувається . Розглянувши серцебиття таких тварин за допомогою томографа, вчені помітили, що регулярність його порушена, причому джерело проблем локалізоване в атріовентрикулярному вузлі.

Згодом, роботу макрофагів серед клітин серцевого м’яза (кардіоміоцитів) досліджували “в пробірці”, в штучній культурі клітин. Це дозволило показати, що макрофаги забезпечують надійну передачу збудливого сигналу на клітини м’язів. Їх скорочення викликається припливом позитивно заряджених іонів всередину через клітинну мембрану, тобто деполяризацією останньої. Прийнято вважати, що така деполяризація мембрани передається безпосередньо від одного кардіоміоциту до іншого, забезпечуючи їх скоординовану активність. Однак, як показала робота Нарендорфа і його колег, опосередковують цей зв’язок макрофагі. С поверхнею кардіоміоцитів макрофаги взаємодіють за допомогою трансмембранного білка коннексіна-43. Він дозволяє їм формувати свого роду плазматичні містки між кардіоміоцитами і забезпечувати більш надійне і ефективне поширення деполяризаційного сигналу по всьому серцю.

Варто додати, що макрофаги виявили і в складі атріовентрикулярного вузла у людей, хоча їх роль в нашому серці ще належить з’ясувати.

 

21.04.2017
  1. 5
  2. 4
  3. 3
  4. 2
  5. 1
(0 оцінок, в середньому: 0 з 5)