Знижені еритроцити у дитини

 

Зниження рівня еритроцитів в дитячому віці є досить поширеним явищем. Найчастіше це пов’язано з незбалансованим харчуванням дитини. Еритропенія (зниження рівня еритроцитів) разом зі зниженням рівня гемоглобіну може виникати в тому випадку, якщо в раціоні не вистачає їжі, що містить у великій кількості вітамін В12 (ціанокобаламін) і вітамін В9 (фолієва кислота). При дефіциті вітаміну В12 кістковий мозок починає виробляти великі і аномальної форми клітин-попередників еритроцитів (мегалобластов), які в подальшому не здатні трансформуватися в зрілі форми. В кінцевому рахунку, в крові дитини циркулюють незрілі еритроцити, які на відміну від нормальних червоних кров’яних тілець живуть не 120 днів, а лише 40 – 60 (спостерігається значне вкорочення життя еритроцитів). Найбільш чутливими до нестачі вітаміну В12 є кістковий мозок, а також центральна нервова система дитини. У свою чергу, вітамін В9 також вкрай необхідний для синтезу і дозрівання формених елементів крові. Саме тому недостатнє надходження в організм фолієвої кислоти нерідко призводить до мегалобластної анемії. Варто зазначити, що дефіцит вітаміну В12 і В9 згубно позначається на зростанні і розумовому розвитку дитини.

У деяких випадках зниження червоних кров’яних тілець виникає вже в перші години після народження (або навіть на стадії формування плоду). Дана патологічна ситуація носить назву гемолітична хвороба новонароджених і виникає в тому випадку, коли є невідповідність крові плоду і матері по резус-фактору або по групі крові.

Дані конфлікти між системою мати-плід з’являються через сенсибілізації організму матері. Якщо у плода є на поверхні еритроцитів білкові молекули (антигени), яких немає на еритроцитах матері, то тоді, проникнувши в кровотік, дані антигени викликають утворення антитіл (первинну імунну відповідь). Головною функцією антитіл є специфічне зв’язування з антигеном, що призводить до запуску поглинання даного комплексу спеціальними клітинами (макрофаги). При повторному попаданні (наприклад, при повторній вагітності) в організм матері ці антигени швидко розпізнаються, що призводить до синтезу великої кількості антитіл і масивному руйнуванню еритроцитів (гемоліз). По суті, еритроцитарні антигени плода організмом матері сприймаються як чужорідні.

Виділяють наступні причини гемолітичної хвороби новонароджених:

  • Конфлікт між резус-негативної матір’ю і резус-позитивним плодом. Даний конфлікт, як правило, виникає після першої вагітності, коли антигени від першого плода (резус-позитивного) потрапили через плаценту в кров матері і привели до утворення антитіл (сенсибілізація). При наступних вагітностях організм матері здатний виробляти велику кількість антитіл, що зв’язуються з антигенами на еритроцитах і запускають гемоліз (руйнування червоних кров’яних тілець). Зруйновані еритроцити не здатні утримувати на своїй поверхні гемоглобін і, в кінцевому рахунку, втрачають його. Гемоглобін, в свою чергу, піддається трансформації в білірубін (представляє собою жовчний пігмент). Даний пігмент у великих концентраціях є досить токсичною речовиною, яка може накопичуватися в різних тканинах і викликати порушення функцій клітин, аж до їх руйнування. Також на тканини впливає наростаюча гіпоксія (кисневе голодування). Без необхідної кількості кисню органи не здатні розвиватися і функціонувати в нормальному режимі. Саме тому діти при гемолітичній хвороби новонароджених народжуються з різними вадами розвитку. Особливо страждає головний мозок, так як саме тканини мозку найбільш чутливі до впливу білірубіну і гіпоксії.
  • Конфлікт між матір’ю з першою групою крові і плодом другої чи третьої групи крові. На відміну від резус-конфлікту, в даному випадку сенсибілізація організму матері може бути і не пов’язана з попередніми пологами. Іноді сенсибілізація виникає на тлі частих імунізацій (вакцинація) або після деяких перенесених інфекційних захворювань.
  • Іншою причиною гемолітичної хвороби новонароджених може стати інфекція. Деякі вірусні (краснуха, цитомегалія), бактеріальні (вроджений сифіліс) і паразитарні захворювання (токсоплазмоз, малярія) здатні приводити до гемолізу і певною мірою знижувати рівень еритроцитів у крові дитини.

Крім того, зниження еритроцитів може також спостерігатися при різних спадкових мембранопатіях або ферментопатіях. Спадкові мембранопатіі проявляються дефектом мембрани еритроцитів. У свою чергу, при ферментопатіях спостерігається порушення функціонування одного з ферментів, який бере участь в енергетичних процесах. В результаті тих чи інших дефектів, тривалість життя червоних кров’яних тілець значно скорочується.


 

Нормальний вміст червоних кров’яних тілець у дітей

 

 ВікПолОдиниці виміру
(1012 клітин на літр)
 Новонароджені діти
С 1 по 3 день4,0 – 6,6
С 3 по 7 день3,9 – 6,3
С 8 по 14 день3,6 – 6,2
 Груднички
С 15 по 30 день3,0 – 5,4
С 2 до 3 місяців2,7 – 4,9
С 3 до 5 місяців3,1 – 4,5
С 6 місяців до 2 років хлопчики3,4 – 5,0
 дівчатка3,7 – 5,2
  Діти дошкільного віку
С 3 до 6 років 3,9 – 5,3
  Діти молодшого шкільного віку
С 7 до 12 років4,0 – 5,2
 Пубертатний період
С 13 до 18 років хлопчики4,5 – 5,3
 дівчатка4,1 – 5,1
04.11.2016
  1. 5
  2. 4
  3. 3
  4. 2
  5. 1
(0 оцінок, в середньому: 0 з 5)